如何区分肝硬化的代偿期与失代偿期

如何区分肝硬化的代偿期与失代偿期

谷子2017-12-28 10:49:40

医学顾问 倪老师
由于长期肝脏炎症,肝脏中持续的炎症坏死病变,就刺激了肝脏内纤维组织过度增生。这些纤维组织就是肝脏里的“瘢痕”。“瘢痕”增生多了,肝脏就变得又硬又小,这就是肝硬化。医生们根据肝脏代偿能力把肝硬化分为代偿期和失代偿期两大类。 肝脏的代偿能力很强,只要有30%的肝细胞工作,就可以维持人的正常生活。肝硬化早期,肝脏的基本功能尚可以由肝细胞中的“残兵败将”完成,维持白蛋白的正常供应,产生凝血因子,保证肝脏的代谢功能,因此还没有发生腹水、出血、肝性脑病等严重并发症。医学上把这种早期肝硬化称为“代偿期肝硬化” 如果肝硬化继续加重,肝细胞几乎被纤维组织代替,甚至“全军覆灭”。 肝硬化患者随着疾病进展,肝脏“假小叶”形成增多。这些假小叶使肝脏内正常的血管受压,血流受阻,像河道阻塞一样,肝脏门静脉血管内压力增大,“上游”的血管出现“分流”,或形成静脉曲张。食道和胃底的静脉曲张,一旦受到食物摩擦或其他外界等因素影响,极易发生破裂出血。 由于肝脏产生白蛋白减少,加之门静脉高压的影响,使腹腔血管内压力增加,血浆渗透压下降,血管里的液体渗出到腹腔,造成腹水。腹水形成后,肠道内的细菌可随着腹水进入腹腔,发生腹腔感染。 肝硬化患者由于肝脏解毒功能减弱,血中的内毒素增多,血氨水平升高。这些有害毒素可损害中枢神经系统,引起肝性脑病。 肝硬化患者的门静脉高压,可使脾脏瘀血而引起脾肿大。脾脏是白细胞和血小板等血细胞灭活的场所。正常情况下,脾脏会“吃”掉一些衰老和异常的血细胞,维持血细胞的正常代谢。肿大的脾脏会把正常的血细胞也“吃”掉,造成病人血小板减少、粒细胞减少和贫血。 一旦发生了脾功能亢进、消化道出血、肝性脑病、腹水等并发症,就提示肝硬化已经到了晚期,肝脏失去了代偿功能,称为“失代偿期肝硬化”。
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